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Ciência

Long COVID danifica neurônios de dopamina, mostra estudo com imagem cerebral

Exames de PET encontraram até 20% menos densidade de terminais de dopamina no cérebro de quem tem COVID longa. Uma explicação biológica pra fadiga e a névoa mental, e uma pista de tratamento.

Por Redação Watermouse Media22 de setembro de 20264 min de leitura

A COVID longa sempre teve um problema de credibilidade: sintomas reais, mas difíceis de enxergar num exame. Um novo estudo canadense muda isso. Usando imagem cerebral, pesquisadores encontraram a evidência mais forte até agora de que a COVID longa está associada a um dano nos neurônios que liberam dopamina no cérebro, o mesmo mensageiro químico ligado a motivação, movimento e prazer.

A equipe, liderada por cientistas do Centre for Addiction and Mental Health (CAMH), em Toronto, usou a tomografia por emissão de pósitrons (PET), técnica que mede a atividade biológica dentro do cérebro. Eles compararam um marcador ligado à saúde dos neurônios de dopamina em pessoas com COVID longa e em participantes saudáveis. O resultado: níveis substancialmente mais baixos em todas as principais áreas do estriado dos pacientes, o que indica uma densidade reduzida de terminais nervosos de dopamina, com uma queda de até 20%.

Mais do que um número, o dano acompanhou os sintomas. Padrões diferentes de perda do marcador se ligaram a queixas específicas: níveis mais baixos no estriado ventral, por exemplo, se associaram a uma maior perda de motivação. É a explicação que faltava pra sintomas tão comuns quanto frustrantes, a fadiga que rouba a vontade, a lentidão dos movimentos e as falhas de memória.

Por que isso importa no Brasil

Poucos países foram tão atingidos pela pandemia quanto o Brasil, e milhões de brasileiros convivem até hoje com sintomas persistentes de COVID longa, muitas vezes sem diagnóstico claro nem tratamento. Aqui está o lado prático do achado: se o problema é a dopamina, remédios que já existem e que atuam nesse sistema podem virar terapia. Os pesquisadores citam precursores de dopamina e inibidores da sua metabolização (como os inibidores da MAO-B), e planejam um ensaio clínico pra testar se essas drogas reduzem a fadiga e melhoram a motivação e a memória. Seria um dos primeiros tratamentos da COVID longa baseados num mecanismo de verdade, e não em tentativa e erro.

Fonte: com base em comunicado divulgado pelo ScienceDaily sobre estudo liderado pelo Centre for Addiction and Mental Health (CAMH), em Toronto (setembro de 2026). Cobertura original da Watermouse Media, com contexto para o leitor brasileiro. Os fatos são atribuídos à fonte; o texto não é uma tradução. Não é orientação médica.

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